银 屑 病银屑病(psoriasis)俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的皮肤病。 )俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的皮肤病。
病因和发病机理
研究表明，本病的发生与遗传、感染、代谢障碍、免疫功能紊乱等多方面的因素有关，同时也受环境等自然因素的影响，故认为是一种多基因控制的疾病。经过普查，我国的患病率为1.56/千，其中城市患病率高于农村，高寒地区高于温暖地区。
遗传：国外报告有家族史者约为30％，国内资料为10-17%。单卵双胞胎的发病高于异卯双胞胎。关于遗传方式，有认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有认为系常染色体隐性遗传。银屑病发病似与种族有一定关系，据报告，日本、拉丁美洲及美国黑人、南美印第安人、裴济岛本岛人发病率较低。在基因标志系统中，人类白细胞相容性抗原(HLA)被认为是银屑病最重要的遗传学和流行病学的标志。国外报道银屑病患者具有HLA-B13、HLA-B17、HLA-BW16及HLA-CW6抗原的阳性率较高，容易发生与环境因素有关而诱发的多基因性疾病，其发生银屑病的机会高于正常人。具有单倍体HLA-B17的人，其银屑病发作时年龄较低，但皮疹较广泛难治。HLA-B13型者皮疹常呈点状，容易好转，发作者多有链球菌感染史。HLA-BW17阳性者常有家族遗传史，病情广泛且较重。屈侧型银屑病的HLA-B13及HLA-BW17阳性率与正常人相近，故可被认为与寻常性银屑病不同。泛发性脓疱型银屑病及掌跖脓疱性银屑病的HLA-B27，阳性率稍高。 HLA-B27，易发生腰骶关节炎及指(趾)远端关节炎。由于HLA-CW6位点与B13、BW17，及BW37均较接近，故HLA抗原可能与银屑病有较重要的关系。
感染：近年来的研究证明在银屑病损害中的金黄色葡萄球菌和住留菌明显增加。脓疱性银屑病人皮损中常伴有较明显的炎症，虽然在其脓性痂皮中葡萄球菌并不太多，同时某些银屑病治疗的疗效也不明显(如类固醇制剂)，但对这种病例如能给以局部或全身的广谱抗生素治疗，常可促进皮损好转。此外，临床上常见点滴型银屑病患者发病前常有扁桃体炎的历史，切除扁桃体或给予抗生素后，银屑病可好转或减轻。亦有报告，链球菌感染后，银屑病常有恶化，抗链球菌“O”值亦增高。细菌与病毒感染在银屑病发病中的作用尚待进一步研究。
其他：如情绪紧张、精神创伤、外伤或手术以及月经、妊娠、分娩、饮食、药物等，有时亦可与银屑病的发生有关。妊娠中银屑病可减轻，但哺乳期可复发或增剧，其与妊娠期类固酵激素分泌增高的关系须进一步研究。
关于银屑病与表皮动力学，某些分子介质，免疫学变化，多核白细胞的活性、血管和血液流变学的变化等的研究，可对银屑病的发生提供一些值得注意的线索。
表皮动力学改变：银屑病的重要病理生理学变化是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短。应用同位素标记技术测定，正常表皮更替时间约为26-28天，而银屑病皮损的表皮更替时间则为3-4天。因而使表皮细胞的成熟受到干扰，导致皮表组织学、生化和角化的紊乱，产生银白色鳞屑，张力微丝形成下降及透明角质颗粒减少等现象。
环核苷酸(cyclic nucleotides)：有人提出银屑病是一个多基因、环境因素介导的腺苷酸环化酶缺陷(Voorhees，1971)并发现表皮细胞中环-磷酸腺苷(cAMP)水平降低，及环-磷酸鸟苷(cGMP)水平增高，促使表皮细胞增殖。
银屑病的损害及无损害表皮及血中的多胺(polyamine)-即低分子的生物胺，包括腐胺(Putrescine)、精眯(spermidin)、精胺(spermin)等可能与表皮细胞增殖的调节有关。银屑病患者血中和皮肤的多胺类高于正常人。使用皮质类固醇激素、芳香维甲酸及PUVA等治疗，均能使银屑病皮肤中多胺减少，但也有人认为多胺的变化与银屑病的发病机制无特殊性关系。
多形核白细胞：在银屑病发病机理中起重要作用。多形核白细胞移行到表皮，聚集于角质层，称为MUNRO微脓疡，是银屑病组织病理的表现之一。业经证实，银屑病皮屑中含有较多白细胞趋化因子，这些趋化因子可来自补体分解碎片，也可来自细菌、变性蛋白。在银屑病皮损的表皮细胞中丝氨酸蛋白酶增多，后者通过代替途径激活补体而引起多核白血胞集积和炎症。也有人认为患者血中(正常人血中亦有)的抗表皮角质蛋白抗体与具有银屑病倾向的人的被暴露的表皮角质细胞抗原结合，即可激活补体引起的银屑病表皮的炎症。此角质细胞抗原的暴露可能由进入表皮的白细胞释放的蛋白酶引起的。通过脂(加)氧酶途径由细胞膜中的花生四烯酸产生的白三烯(leucotriene B4,LTB4)，其在银屑病皮损中的浓度增加甚多，在无皮损处也比正常皮肤高25倍。它为强力白细胞趋向因子，可能对银屑病的发生有一定的影响。最近发现抗脂氧化酶剂Benoxaprofen有明显治疗作用，但副作用较强未能在临床上使用。
免疫功能缺陷：如银屑病患者外周血中T抑制细胞的百分率明显下降，T辅助细胞升高，T辅助-抑制细胞比率升高。
血管异常：电镜观察示动脉毛细血管壁明显变薄，内皮细胞间有间隙,提示白细胞和酶可能由此进入表皮。
临床表现
银屑病可发于各种年龄，男女发病无大差异。初发年龄悬殊颇大，最小者为3个月，最大者可达7O一80岁，以15—45岁为最多，1O岁以下较少见。
类型：一般分为四型，即寻常型、脓疱型、关节病型与红皮病型。
(一)寻常型银屑病(psoriasis vulgaris)
临床多见。大多急性发病，扩延全身。原发疹为帽针头至扁豆大小的炎性丘疹或斑丘疹，呈淡红色，境界明显，表面被覆多层银白色鳞屑，周围有轻度红晕，剥去鳞屑可露出半透明薄膜(薄膜现象)，剥除此膜则出现小的出血点，称为Auspitz征，为刮破的真皮乳头顶部，薄膜现象及Auspitz征均具有特征性。自觉有不同程度瘙痒。皮疹可不断的扩大和增多，可呈多种形态，如点滴状、钱币状、花瓣状、地图状、少数可呈带状。亦可融合扩延甚广以至全身者。少数可有渗出湿润或形成蛎壳状，称为湿润或蛎壳状银屑病。
银屑病可发于全身各处，但好发于四肢伸侧特别是肘、膝部位。对称发生。其次亦常见于头皮、腰骶部。少数亦可见于腋窝、腹股沟等皱襞部。掌跖、指(趾)甲及粘膜亦可被累。发于头皮者，常在疾病早期出现，皮损处界限清楚，鳞屑厚积，发成束状，但不脱发。皮损常生于发际，呈带状。有的患者先由头皮发病，呈鳞屑斑、经数月至数年后渐扩展至四肢或全身。皱襞部银屑病鳞屑较薄，境界分明，常因汗液浸渍及搔抓，表面出现湿疹样变。掌跖部银屑病少见，皮损为境界明显的棕黄色角质增厚斑．周围有红晕、鳞屑较厚，剥除后可见有杯状小凹窝。较易形成皲裂。
点滴型者多突然发病，皮损鳞屑少，呈点状至 o．5厘米左右斑点，多见于儿童和青年，常于发病前数周有“感冒”或扁桃腺炎等发热症状，抗链球菌溶血素“O”摘度(ASO)升高，感染控制后有的逐渐消退。瘙痒较剧者，可出现明显的抓痕及苔藓样变。
本病皮损一般保持干燥，除发于皱襞处及蛎壳状损害外，一般无渗出倾向或脓疱，亦不累及内脏。
指(趾)甲银屑病多见。常见甲板有散在“顶针状”小凹陷，较严重者甲版增厚变脆，呈暗黄色，游离缘缺损，可有纵嵴及横裂，指(趾)甲损害明显、时间长久者可伴远端关节炎性反应。
少数损害可发于口唇、阴茎龟头等处，呈境界明显的淡红色浸润斑，表面干燥，鳞屑不明显，但刮后可见银白色鳞屑。
寻常型银屑病病程一般分为三期。
①进行期：皮损增多及扩大，一些强烈刺激如针刺、搔抓或涂有刺激性的外用药，可在受损部位引起新的皮损，称为同形反应（isomorphism)，亦称koebner征，皮疹周围有红晕，浸润明显鳞屑较多。
②稳定期：病情稳定，发展缓慢，经久不消，炎症减轻，新疹甚少。③退行期(恢复期)；皮疹数目日渐减少，缩小变平，周围出现色素减少晕。皮疹消退后可遗留浅色斑。亦有皮损中央消退呈环状者。内服或外用抗肿瘤药物如氨甲蝶呤、外用芥子气软膏等，则愈后遗留色素沉着斑。下肢及头皮部皮损消退常较迟。银屑病在长期经过中可自行缓解，但易复发。一般冬季易于复发增剧，入夏减轻，但亦有入夏复发增剧，冬季减轻缓解者。情绪不安、精神创伤、寒冷、潮湿、饮酒或过度劳累等因素有时与病情加剧及复发有关。
Koebner征或同型反应：这是银屑病特征性表现之一。此种现象也可见于某些其他皮肤病，如扁平苔藓、光泽苔藓、毛发红糠疹、达里埃(Darier)病及关节病型银屑病。银屑病的Koebner征的主要特征为①反应可继发于单纯刺激、注射、外伤和烧伤、X线照射、疫苗注射等处，亦可能发生于以前的疾病如湿疹样皮炎或陈旧的瘢痕处，常为病势发展的前趋或伴随现象。因此应尽量避免在同形反应明显时进行注射和其他刺激。
②损伤必须累及真皮乳头层才能发生同形反应，若仅损伤表皮一般不引起此种反应。
③反应仅在某一时期(多在进行期)出现。
④同形反应可因某些治疗而减轻或因骤停皮质类固酵治疗而出
现。⑤多在受损后8一l0天出现，常先于银屑病皮损发生。
⑥Koebner征可作为促进银屑病发展的因素。
组织病理 主要为显著角化不全，在角质层内或其下方。可见有 Munro脓肿，系中性白细胞由真皮乳头层上端向表皮游走聚集所致。棘细胞层增厚，表皮突向下延展，深入真皮。
在电子显微镜下可见表皮形成(epidermopoiesis)加快的表现，如细胞张力微丝合成减少，桥粒减少，间隙加宽，有丝分裂增加，角质层浅层内质网线粒体及细胞核的异常保留等。颗粒层变薄或消失。真皮乳头顶呈杵状，向表皮内上伸，接近角质层。真皮乳头层内血管肿胀，内皮增生，血管周围有少数淋巴细胞为主的细胞浸润。
诊断与鉴别诊断：依据其皮损特点、好发部位、慢性经过、易于复发及组织病理学特点等，一般易于诊断。鉴别诊断方面根据上述诊断要点，易与其它皮肤病鉴别。但限局于某一部位而症状不典型者如头皮银屑病应与头皮脂溢性皮炎鉴别。后者头发不呈束状及Auspitz征阴性，基底浸润较轻，身体他处无银屑病损害。阴茎龟头银屑病应与阴茎龟头扁平苔藓鉴别。后者常为紫红色多角形丘疹所组成的环状损害，鳞屑不著，口腔粘膜常被累。皱襞部银屑病应与急性或亚急性湿疹鉴别。后者瘙痒剧烈，湿润著明，腋窝银屑病虽亦可湿润。但如撒以扑粉使其干燥，即可复现银屑病样损害特点。小腿部慢性肥厚性银屑病应与小腿神经性皮炎鉴别。后者显示苔藓样变，无多层鳞屑及Auspitz征。组织病理角化不全轻微。
(二)脓疱型银屑病(psoriasis pustulosa)
可分为泛发性(或全身性)及限局性两型：
1. 泛发性脓疱型银屑病(Zumbusch型) 临床少见。可突然发生于寻常性、关节病型，或红皮病型患者。发病急剧，有全身不适并伴有弛张性高热等全身症状及白细胞增多。皮损初发为急性炎性红斑，表面有多数密集针头至粟粒大小黄白色无菌浅在性小脓疱、分布于原有的银屑病损害周围广大皮面，甚至可扩延全身。在四肢屈侧、腹股沟、腋窝及其他皱襞部，常因摩擦而出现糜烂湿润和结痂。脓疱及红斑常融合成大片疱壁灰白色、周围潮红的脓糊，迅速地扩大。其发作前皮肤局部可有灼痒或刺痛，或有寒战发热，发作前无明显原因、或于月经前突然发作，经2-3周逐渐好转或转化为红皮症。但又可因感冒、疲劳、月经及感染等诱因而反复再发。病程常须数月至半年左右逐渐好转。本病青壮年多见。常伴发沟状舌。发病原因尚不明确。寻常型银屑病服用皮质类固醇制剂，骤然停药者易发本病，或与感染、药物刺激有关。患者常伴有低血钙及低蛋白血症。本病病情较重，常呈周期性复发，预后较差。
2．限局性脓疱型银屑病 亦称掌跖脓疱性银屑病，多限于掌跖，常在大小鱼际或足跖部成批发生多数淡黄色针头至粟粒大小脓疱，基底潮红。约经1—2周脓疱干燥破裂，结痂，形成脱屑。以后又在鳞屑下出现新脓疱，有时脓疱可融合成片状，时轻时重。自觉痒或疼痛。可有低热或全身不适，指甲常被累及，呈混浊肥厚，有嵴状隆起。患者身体其他部位可见有银屑病皮损。亦有先发于掌跖，经多次反复发作后转变为泛发性者。
组织病理 与寻常性银屑病基本相同。但渗出较重，在角质层内可见有较大的Kogoj海绵状脓疱，疱内主要为中性白细胞。真皮有以淋巴细胞和组织细胞为主的炎性浸涸，有少量中性白细胞，弹力纤维破坏。
诊断 主要依据多数密集无菌性浅在脓疱，易融合成“脓湖”，泛发性者伴有发热，全身不适等全身症状，易继发红皮症等，可以诊断。
(三)关节病型银屑病(psoriasis arthropathica)
又名银屑病性关节炎(psoriatic arthritis)。常继发于寻常性银屑病或银屑病多次反复恶化后，亦可先出现关节症状或与脓疱性银屑病及红皮病性银屑病并发。关节症状与银屑病皮损有平行关系，本病多见于男性。银屑病患者的关节炎发病率为6.8％，遗传因素在本病发病中有重要意义。
临床表现 主要为非对称性外周小关节炎(oligoarithritis)，可发于大小关节。亦见于脊柱，但以手、腕、足等小关节，特别是指(趾)末端关节多见。轻者关节疼痛红肿轻微，有轻度变形，可累及手足小关节。重者手、足、膝、踝、肩、髋、脊柱等大小关节均可被累及，关节红肿疼痛、变形及功能障碍均较严重，多伴有指甲损害，病程慢性，多伴有银屑病损害，可作诊断依据。本病常与脓疮型银屑病或红皮病型银屑病并发，重时可伴有高热、贫血等全身症状，类风湿因子多阴性，血钙值低，10～20％病人尿酸增高，和a2球蛋白增高，血沉增速，可并发内脏损害如淀粉样变，溃疡性结肠炎、风湿性心脏病、肾炎、肝、牌及淋巴结肿大等。X线检查：受累关节边缘可被侵蚀，重者可有骨溶解或肥大性关节炎改变。大趾趾骨末
端常有浸馈性破坏或骨端消失，骨膜可有绒毛状骨膜炎。
本病可长期迁延，缓解与复发交替出现。银屑病皮损的改善可伴有关节损害的改善，
治疗困难，伴发脓疱型银屑病者预后较差。
诊断主要依据为有银屑病史或与银屑病并发，多累及远端小关节，伴有指（趾）甲损
害，类风湿因子阴性。此外，参考X线检查所见。应与类风湿性关节炎鉴别，后者属多关节炎，多侵犯近心端小关节不伴发银屑病，类风湿因子阳性。
（四）红皮病型银屑病 （erythrodermicPsoriasis）又名银屑病性红皮病（erythroderma Psorforinllll）。本病多因治疗不当，特别在寻常性银屑病进行期应用刺激性较强的外用药，或长期大量服用皮质类固醇药物、骤然停药或减量方法不当所致。此外，脓疱性银屑病在脓疮消退过程中，亦可出现红皮病。本病约占银屑病的l％。初起时在原有银屑病皮损部位出现潮红，迅速扩延成大片，最后全身呈现弥漫性潮红浸润，在弥漫性潮红浸润中，可有片状正常“皮岛”，为本病的特征之一。发病过程中每日均有大量鳞屑落，头皮有厚积鳞痂。后期手足可呈大片皮肤剥脱，如破袜套或手套样。指（趾）甲混浊变厚、变形、甲可脱落。口、咽及鼻腔以及及眼结膜均充血发红。常伴有发热、畏寒、头痛、全身不适等。表浅淋巴结肿大，白细胞计数增高。本病病程顽固，愈后易于复发。伴发关节炎者，预后较严重。由于长期迁延，及复发，病人逐渐衰弱，易继发皮肤及淋巴结化脓感染及肺炎等合并症，引起不良后果。治愈后，银屑病皮损可再出现。
组织病理与寻常性银屑病基本相似，但炎症较剧烈。
诊断与鉴别诊断主要依据为全身弥漫性浸润潮红，大量麸皮样鳞屑及残存的正常“皮岛”，有银屑病史。应与由其他原因（如药疹、毛发红糠疹等）引起的红皮病鉴别，后者无银屑病史。
尿布区银屑病多见于婴儿，常在臀沟、会阴及腹股沟等易与尿及尿布接触处出现红褐
色斑片，表面有银白色细薄鳞屑。亦可伴头皮、躯干及四肢等处干性鳞屑；面部、颈部及腋窝等处较少被浸及。大片损害周围可有小片卫星状损害。重者可发展至全身成红皮症状，本病经适当治疗可逐渐好转。患者家中可有银屑病及异位性皮炎患者。损害中可查到继发的白色念珠菌。
本病须与尿布皮炎、婴儿湿疹、脂溢性皮炎及念珠菌病等鉴别，可外用硫磺或煤焦油软膏治疗。
治疗 目前对银屑病尚无特效疗法。现有各种疗法只能起到近期疗效，不能防止复
发。
1、一除治疗 解除避免各种诱发因素。勿滥用药物，特别
在进行应用强烈刺激性药物及紫外线照射，如有瘙痒可酌给镇静或抗组织胺剂，
避免搔抓以免引起同形反应。如系点滴状应检查有无伴发链球菌或葡萄球菌感染，并给以抗生素治疗。
2、外用药物疗法应用得当，对银屑病可有较好的近期疗效。常用者有：
（1）、角质促成剂：此类药除具有刺激皮肤，改善局部微循环作用外，并具有干扰RNA
合成，抑制蛋白合成，减低有丝分裂作用。在紫外线作用下，并有抑制DNA合成作用。对
寻常性银屑病可用焦油制剂（如5～10％黑豆馏油、糠馏油、松馏油、煤焦油等）、5～10％
硫磺、 5％水杨酸、 5％白降汞、 1～ 2％焦性没食子酸（acid pyrogallol）、 0.1～0．4％蒽林（anthralin）、芥子气（Nitrosen mustard）等，配为软膏或泥膏。焦油类及蒽林亦可与皮质类固醇配伍使用。蒽林刺邀作用强，可引起红斑、灼痛、剧痒，皮肤皱襞处应慎用。芥子气常用者为I：2万～I：I万软膏，适用于寻常性银屑病稳定期及顽固者。本药刺激性较强，急性进行期禁用，对粘膜有刺激性，头、面部以不用为宜，有肝肾疾患者禁用。
（2）皮质类固醇霜剂：可外涂或加封包，或加于焦油类药物内，效果较好。封包适用于
小面积性质顽固慢性皮损，但须注意可发生浸渍、毛囊炎和感染，因此以间断应用（适合于晚间）较为适宜。对慢性限局性皮损亦可用醋酸强的松龙加等量1％普鲁卡因溶液作皮损内或皮损下封闭。大量类固醇制剂可经皮吸收引起全身影响，应予注意。
（3）低浓度（0．1％）维甲酸软膏亦可应用。
3、全身疗法、
（l）免疫抑制剂皮损泛发，外用药物疗效欠佳时，可考虑应用，常用者有氨甲蝶吟
（MTX）、乙亚胺（双酮嗪）（ICRF；154）、羟基脲（hydroxyurea）等。本类药物可引起造血系统及肝功能障碍，须严格掌握其剂量用法，并须于疗前、后定期作各项化验检查（剂量、用法、作用机理及不良反应参见总论）。在严格控制用量下应用于寻常性银屑病及某些重症脓疱
（2）、维甲酸用维甲酸的衍生物—芳香维甲酸（R010－9359，etretinate），有一定
疗效。本药毒副作用较强，可致唇炎、脱发、掌跖皮肤脱屑，及甘油三酯血症。可单用、亦可与PUVA或或蒽林合用。妊妇及怀孕前2年内禁服。
（3）抗生素常用者有青霉素类，可用于寻常性银屑病急性点滴型伴有扁桃体炎或咽
峡炎者。对泛发性脓疮性银屑病可试用大剂量邻氯青霉素或先锋霉素。
（4）皮肤类固醇可用于红皮病型、关节病型或泛发性银屑病应用其他药物无效时，寻常性银屑病禁用。。
（5）环孢菌素A（cyclosporin A，CS－A）是一种高效免疫抑制剂，可用于常规治疗无
效的严重银屑病如泛发性斑块型，银屑病性关节炎、掌跖脓疤性银屑病。用量3—5mg／
kg／d，4周后可增至 6mg／kg／ d。本药对银屑病治疗的机制不明。有一定肾毒性。孕妇禁服。
除上述药物外，在急性进行期及红皮病型者可用普鲁卡因静脉滴注（剂量及用法参见
总论）。慢性稳定期可试用厌氧短棒状杆菌菌苗注射。
4．物理疗法 常用者有浴疗、光疗及光化学疗法。
①浴疗：常用者有硫黄浴、糠浴、焦油浴、矿泉浴、海水浴、中药浴等，可刺激皮肤、改善血行，消除炎性浸润。中药药浴常用者有花椒、枯矾、侧柏叶、格桃叶等多种药物。亦可用花椒、枯矾各120g、野菊花250g、朴硝500g，加水适量，煎水作全身浴，用于寻常性及红皮病型，有较好疗效。②光疗：主要为紫外线疗法，可单用B波紫外线照射，亦可用药物加B波紫外线照射或外涂焦油类药物加紫外线照射，再加水疗（goeckerman三联疗法）。
③光化学疗法：主要为口服8-甲氧补骨脂素（8-methoxypsoralen,8-Mop)再用长波紫外线（UVA）照射（称PUVA疗法）（参见总论）。同时须采用预防白内障措施，服8-Mop后24--48小时戴防UVA眼罩，长期治疗着须注意继发皮肤癌流。对光敏感及严重器质性疾病患者及妊娠期禁用。5、透析疗法可除去一些白细胞、使银屑病皮损好转，瘙痒减轻。由于易并发感染，且疗效不稳定，应用较少。